Perio & Implant Blog

OFFICE 2007 BLOCKED SOLVED OFFICE 2007 BLOQUEADO SOLUCIONADO

2008-12-20T12:52:00.000-08:00

OFFICE 2007 BLOCKED SOLVED OFFICE 2007 BLOQUEADO SOLUCIONADO

FIRST.

Apologies because this is not an odontology related post.

HISTORY.

I was working late in a power point presentation, few hours later I fall asleep and in the next morning I realized that my machine restarted. The reason was an operative system upgrade. When I tried to continue with my work the power point and the other office applications were blocked don´t ask me the reason but I guess it was the operative upgrade really really bad. Ok I was tired of the situation searching , finding a solution so I decided to uninstall it and try another alternative but for my big surprise it didn’t allowed me and keep sending error messages. Can you image that?, I was sick, I can´t believe it, you can´t install or uninstall applications in your OWN MACHINE for me office and the upgrade were like virus behaivour not acceptable!!!

SOLUTION.

Simple:

1.Because Add and Remove was not working I tried Total Uninstall 5 be patient remove all the files related

2.Install and alternative application like Open Office great software

3.OK OK I heard recently a blue edition enterprise Please just google

CONCLUSIONS.

•It worked for me

•Im very interested in other alternative applications like open office, some web browsers, including S.O like Ubuntu

•Finally I could finish my work

•What do you think???

GOOD LUCK

PRIMERO

Pedir disculpas por no tratarse de un post en relación a la periodoncia e implantología pero entenderán el por que de este post

HISTORIA

Me encontraba trabajando muy tarde en una presentación de power point, pocas horas más tarde me fui a descansar. En la mañana siguiente me di cuenta que mi ordenador había reiniciado, supongo que la razón fue producto de una actualización del sistema operativo. Dispuesto a continuar con mi trabajo las aplicaciones de office incluyendo al power point se encontraban bloqueadas, no me pregunten la razón de esto, pero adivino que tenia que ver con alguna cosa mala de la actualización del sistema. Cansado de buscar y encontrar una solución a este mi problema tomé la decisión de desinstalar la aplicación office, sin embargo para mi sorpresa la famosa aplicación no quería irse de buena manera, se negaba a ser desinstalada enviado mensajes de error. Pueden imaginarse esta situación??, estaba enojado, no podía creer que uno no pueda se capaz de instalar o desinstalar aplicaciones en su PROPIO ORDENADOR libremente, para ese momento para mi el office y la actualización tenían un comportamiento muy parecido a lo que hacen los virus para nada aceptable!!!

SOLUCION

Simple:

1.Como el añadir y remover programas no funcionaba correctamente. Use el programa Total Uninstall 5 se muy paciente y remueve todos los archivos relacionados

2.Instale una aplicación alternativa como el Open Office

3.OK OK Recientemente escuche sobre una edición llamada Blue Edition Enterprise. Por favor solo google

CONCLUSIONES.

•Funcionó para mi

•Estoy muy interesado en aplicaciones alternativas como el open office, algunos navegadores alternativos y también sistemas operativos como el Ubuntu

•Finalmente pude concluir como mi trabajo

•Que es lo que opinas???

BUENA SUERTE.

PRIMEIRO.

Desculpas, porque este não é um post relacionado na odontologia.

HISTÓRIA.

Eu estava trabalhando até tarde em uma apresentação power point, na manhã seguinte, percebi que a minha máquina reiniciou. O motivo era uma atualização do sistema operacional. Quando eu tentei continuar o meu trabalho com o power point e as outras aplicações no Office foi bloqueado, não me perguntem a razão, mas eu acho que era o upgrade do sistema muito muito ruim. Eu estava cansado de pesquisar, e encontrar uma solução para desinstalá-lo, mas ele não me autorizou e enviando mensagens de erro.

SOLUÇÃO.

Simples:

1.Adicionar e Remover não estava trabalhando. Eu pesquise Total Uninstall 5, se paciente remove todos os arquivos relacionados

2.Instale software Open Office

3.OK OK Eu ouvi recentemente “Blue Edition Enterprise” Por favor, só google

CONCLUSÕES.

•Ela trabalhou para mim

•Aplicações alternativas como Open Office, alguns navegadores da web, SO como Ubuntu

•Finalmente acabei meu trabalho

•O que você acha?

BOA SORTE

COLOR EN ODONTOLOGIA - COLOR IN DENTISTRY

2008-11-14T12:57:00.000-08:00

COLOR
COLOR LUZ

La luz es quien tiene la capacidad de mostrarnos los pigmentos de los objetos que nos rodean. Durante el siglo XVII se definía luz como “lo que nuestro ojo ve y lo que causa las sensaciones visuales”. Hoy se sabe que la “visibilidad no es condición suficiente para la definición de la luz por que la luz es un fenómeno electromagnético (Preston & Berger) cuyo espectro varia de 10-14m rayos gama a 10-6m ondas de radio y sólo las variaciones de ondas electromagnéticas en la escala entre 380 a 760nn son perceptibles al ojo humano
Por lo tanto podemos definir color luz o también luz colorida como un fenómeno electromagnético visible que tiene acción sobre células especializadas a nuestros ojos provocando reacciones fotoquímicas en la retina.
La luz solar reúne de forma equilibrada todos los matices de colores luz existentes en la naturaleza cuando esta es descompuesta, presenta luces monocromáticas llamados colores luz o colores primarios no descomponibles, los cuales son el rojo, el verde, el azul y violeta que cuando son combinados producen todos los colores del espectro visible.

COLOR PIGMENTO
Es la sustancia que según su naturaleza y composición, absorbe, refracta refleja luz descompuesta o no. Es la calidad de la luz reflejada los cuerpos aparecen con diferentes colores que le son propios bajo luz blanca por que reflejan o absorben algunas de sus bandas coloridas mas fuertemente que otras. Isaac Newton llamó colores permanentes de los cuerpos naturales, Hoy conocidos como colores pigmento las sustancias colorantes que hacen parte del grupo de los colores químicos los cuales podemos crear fijando en mayor o menor grado los colores inmanentes atribuidos a los objetos.
La mezcla de los colores pigmento primarios opacos o transparentes resulta en el gris neutro.

DIMENSIONES DEL COLOR
Albert Munsell , conocido como sistema de colores de Munsell es considerado como el mejor de los sistemas basados en principios de percepción. Él observó que para obtenerse una visualización y descripción del color de forma apropiada era necesario un sólido tridiminesional en lugar de una carta bidimensional.

Matiz
Es la sensación por la cual observamos las larguras de onda de la luz reflejada de los objetos y que normalmente llamamos color. De esa forma lo que por ejemplo definimos como rojo, verde o azul. En clínica por ejemplo la escala de tonos Lumin Vacuum Vita que trabaja con cuatro matices Marrón, Amarillo, Gris, Rosa
En la escala Chromascop Ivoclar Vivadent son divididos en cinco matices y descritos en valores numéricos blanco, amarillo, naranja, gris, marrón.

Croma
Croma o saturación es la dimensión del color que representa el grado de pureza de un determinado matiz en particular, o también la cantidad de pigmento en una escala de matiz. Por ejemplo, un color matiz verde puede ser seguido por varios tonos menos saturados, tejiendo una gama de verdes de menos croma.
En la escala Lumin Vacuum por ejemplo los diferentes niveles de saturación para el mismo matiz codificados en números de esta manera si seleccionamos para el matiz marrón se tendría cinco diferentes niveles de croma siendo el A1 la menor saturación de marrón y el A4 el más saturado.
En la escala Chromascop el croma se define por valores numéricos crecientes de 10 menor saturación a 40 de mayor saturación.
Para cuerpos translúcidos tales como el complejo esmalte dentina la intensidad del croma depende de la saturación de capas ya que cuanto más espeso, más saturado el color. Es frecuente observar en las estructuras dentales saturaciones mas altas en el tercio cervical con una reducción gradual para saturaciones mas baja en el tercio incisal

Valor Luminosidad
El valor brillo o luminosidad puede definirse como la dispersión que va desde el blanco al negro o de manera más simple el factor que distingue los colores claros de los oscuros. Para la escala Lumin Vacuum el valor puede obtenerse posicionado los dientes de la guía en un secuencia de claro/oscuro desde el color de mayor a menor valor
En el sistema Chromascop los valores numéricos de 10 a 40 no sólo indican e aumento de saturación sino también la disminución de luminosidad.
Describir la luminosidad es definir cuanta luz cada color refleja o absorbe o también en cuanto negro o blanco contiene cada color. Esto por que un color que contiene una gran cantidad de blanco refleja mucha luz y por otro lado un color con gran cantidad de negro absorbe mucha luz.

Traslucidez
La cuarta dimensión del color: Translucidez puede ser traducida como una situación intermedia entre el opaco que bloquea totalmente el pasaje de la luz y el transparente que permite total pasaje de la luz. De esta forma cuerpos translúcidos permiten que la luz los cruce de forma parcial, variando ese pasaje de la luz en mayor o menor grado, sin permitir que se vean los objetos del otro lado de forma evidente. El término translúcido cuando el pasaje de la luz es mayor, acercándose del transparente y menos translúcida cuando el pasaje de la luz es menor, acercándose al opaco.
Se debe recordar que los dientes están contra un fondo oscuro de la boca por lo tanto, cuanto más traslúcidos son más grises (menos luminosos) .

Sistema de resta de luz
Cuando realizamos mezclas de espectros de luz, siempre podemos observar como resultante un aumento en la claridad destacada y cuantas más mezclas más cerca de la luz blanca. Ese fenómeno es conocido como sistema aditivo de luz. Pero si esas mezclas son hechas con pigmentos, veremos que los colores resultantes son muy distintos resultando en colores cada vez más oscuros esto ocurre por el sistema que rige las mezclas de pigmentos no es el sistema de aditivo de luz, sino un sistema contrario denominado sistema de resta de luz.
La importancia clínica radica en estar concientes de que cada color aplicado al diente esta compuesto por tres colores primarios y cuando mezclamos cualquier color primario en el sistema de resta obtendremos un color secundario más oscuro que los iniciales.

Opalescencia.
Es un efecto óptico de la estructura dental. Fenómeno de refracción, difusión e interferencia luminosa simultánea en una solución coloidal o en una suspensión, emitiendo coloraciones brillantes y vivos variables según la incidencia de la luz. De esa forma, cuando un cuerpo opalescente recibe luz, funciona como una especie de filtro, reflejando las ondas cortas de luz visible (cerca de 380nm, espectros de colores fríos tonos de violeta y azul y transmitiendo ondas largas de luz visible cerca de 780nm espectros de colores calientes tonos de rojo y amarillo.

Fluorescencia
Fluorescencia así como la fosforescencia está relacionada a la luminiscencia que son los fenómenos de emisión de luz sin incandescencia. Es la emisión de luz visible que ocurre cuando cuerpos fluorescentes que poseen flúor son expuestos a rayos excitantes rayos de alta energía, tales como rayo ultravioleta.
En las estructuras dentales, la dentina presenta excelentes características de fluorescencia, mientras el esmalte dental sólo demuestra discreta fluorescencia.

Metamerismo
Es el fenómeno que ocurre cuando dos objetos coloridos y diferentes producen la misma sensación de color en determinado ambiente y colores diferentes en otro.
Como verificar si los objetos son metámeros:
1.Observar los objetos por lo menos bajo dos sistemas de iluminación diferentes
2.Evitar observar e interpretar color en sistemas con bajos niveles de iluminación
3.En duda pida opinión de otro observador.

Comunicando el color
Escalas de colores son instrumentos necesarios para una comunicación codificada entre clínicos y técnicos de prótesis dental. Pero las escalas de colores tienen sus limitaciones en relación con el fin a que se prestan el principal motivo puede ser la gran variación de tonos de color que los elementos dentales presentan. En la comunicación de los colores no importa el sistema de códigos (escala de colores) que utilice hay que intentar detallar en forma de mapas señalando colores y áreas de destaque.

TIME TO CELEBRATE =) =) =) =) = ) =) =)

2008-07-16T23:56:00.000-07:00

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2008-07-16T23:34:00.001-07:00

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2008-07-16T23:00:00.000-07:00

CLUSTRMAPS HISTORY

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PHAGOCYTOSIS ANIMATION - FAGOCITOSIS

2008-07-16T22:43:00.000-07:00

Phagositosis animation power point ppt animatión

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PHAGOCYTOSIS PICTURES PART 3 - FAGOCITOSIS ANIMATION

2008-07-16T22:40:00.000-07:00

Schematic pictures of phagositosis

Un esquema de la fagocitosis

Phagositosis imagems

PHAGOCYTOSIS PICTURES PART 2- FAGOCITOSIS ANIMATION

2008-07-16T22:38:00.001-07:00

Schematic pictures of phagositosis

Un esquema de la fagocitosis

Phagositosis imagems

PHAGOCYTOSIS IMAGES PART 1- FAGOCITOSIS ANIMATION

2008-07-16T22:28:00.000-07:00

Schematic pictures of phagositosis

Un esquema de la fagocitosis

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EVALUACION CLINICA DE LA APLICACION LOCAL DE GLUCONATO DE CLORHEXIDINA EN LA TERAPIA DE SOPORTE PERIODONTAL.

2008-07-10T22:59:00.000-07:00

EVALUACION CLINICA DE LA APLICACION LOCAL DE GLUCONATO DE CLORHEXIDINA EN LA TERAPIA DE SOPORTE PERIODONTAL.

RESUMEN

El objetivo de este estudio fue evaluar clínicamente la efectividad del chip de gluconato de clorhexidina en sitios que todavía muestran signos de enfermedad durante la terapia de soporte periodontal
Cuarenta y dos pacientes no fumadores tratamiento no quirúrgico en terapia de soporte periodontal presentan al menos 5 a 8mm de profundidad de sondaje y sangrado al sondaje en dientes uniradiculares. Fueron asignados randomizadamente en dos grupos: tratados con el chip de clorhexidina y tratados con raspado y alisado radicular. Los pacientes fueron evaluados para índice de placa, índice gingival, sangrado al sondaje, profundidad de sondaje, nivel de inserción clínica y recesión gingival al inicio, 6 semanas y 3 a 6 meses.
Ambos tratamientos resultaron en mejoras en todos los parámetros evaluados. Después de 6 meses una reducción en la profundidad de sondaje de 2.64 – 0.02 mm y 2.12 – 0.02 mm fue observada para chip y SRP , respectivamente (P >0.05). Ganancia de inserción clínica fue de 2.19 – 0.87 mm and 2.07 – 1.53 mm para CHIP y SRP , respectivamente (P >0.05). En sacos profundos, reducción de PD fue 3.60 – 0.70 mm para grupo CHIP y 2.83 – 0.62 mm para grupo SRP
(P = 0.01).
Ambos tratamientos fueron efectivos de forma similar en restablecer la salud de los tejidos inflamados en dientes uniradiculares en terapia de soporte periodontal. Sin embargo para sacos profundos el chip de clorhexidina fue más efectivo que SRP en reducir la profundidad de sondaje

Los antimicrobianos han sido usados en el tratamiento de periodontitis moderada a severa en un intento de ayudar a erradicar el biofilm subgingival. La aplicación local de drogas minimizan los efectos sistémicos evitando la exposición del paciente a grandes cantidades de antibióticos sistémicos que pueden resultar en resistencia bacteriana.
La clorhexidina es un agente antimicrobiano altamente efectivo. Loê y Schioot demostraron la efectividad de la clorhexidina como enjuague en contra de la placa supragingival en la prevención y tratamiento de la gingivitis. Soskolne y Heasman usaron gluconato de clorhexidina 2.5mg en asociación con raspado y alisado radicular y demostraron que este tratamiento presenta mejores resultados que raspado y alisado radicular solo.
Sin embargo no esta claro todavía en que fase de la terapia esta droga es mas beneficiosa. Basado en la actual literatura parece que estas drogas locales son mejores durante la terapia de soporte periodontal y sitio que no responden al tratamiento. El uso de estas drogas e un asegunda fase de la terapia aplicadas en sitios específico podrían ser mas o igualmente efectivas en menos tiempo que una segunda sesión de raspado y alisado radicular o incluso un procedimiento quirúrgico
El objetivo de este estudio fue evaluar clínicamente la efectividad del chip de gluconato de clorhexidina en sitios que todavía muestran signos de enfermedad durante la terapia de soporte periodontal

MATERIALES Y METODOS

Diseño randomizado, paralelo, ciego controlado de 6 meses de duración conducido en la Escuela Dental de Piracicaba Universidad de Campinas.
Cincuenta y seis pacientes 25 hombres y 32 mujeres, edad 30 a 70 años fueron incluidas en el estudio. Los pacientes fueron seleccionados si presentaban buena salud general y fueron diagnosticados inicialmente de periodontitis crónica, recibieron terapia de soporte periodontal 3 meses antes del examen inicial y presentar al menos un sitio con profundidad de sondaje entre 5 y 8mm en un diente uniradicular. Los criterios de inclusión incluyeron el uso de antibióticos sistémicos o antimicrobianos subgingivales, reacción alérgica a la clorhexidina, fumadores, historia de enfermedad sistémica que podría influenciar en curso de la enfermedad periodontal o podría requerir antibióticos de manera profiláctica, embarazo o lactación y falta de consentimiento del paciente

PARÁMETROS CLÍNICOS

Todas las mediciones fueron hechas por un solo examinador que estuvo ciego al tratamiento que recibió cada paciente
Los parámetros clínicos usados fueron índice de placa, índice gingival, sangrado al sondaje , profundidad de sondaje, nivel di inserción clínica y recesión gingival en seis sitios por diente de toda la boca tanto al inicio a las 6 semanas , a los 3 y 6 meses después de la terapia.
El examinador fue calibrado y una correlación de coeficiente 96% de reproducibilidad para los parámetros clínicos fue obtenido.
Todos los pacientes primero fueron tratados por residentes en periodoncia y la eficacia del tratamiento fue valorada por el mismo instructor. Los pacientes fueron reexaminados a los 3 meses y los pacientes que calificaron para el estudio fueron asignados randomizadamente a los grupos de tratamiento: un grupo test con la droga 2.5 de gluconato de clorhexidina grupo Chip y otro control que solo recibió raspado y alisado radicular. La instrumentación fue realizada bajo anestesia local y la superficie fue considerada limpia de acuerdo al criterio clínico del operador. El grupo test recibió el chip de acuerdo a las instrucciones del fabricante ambos grupos recibieron instrucciones de no usar seda dental en los sitios tratados por 10 días después del tratamiento y el uso de enjuague no fue permitido durante todo el período de estudio. Ninguna instrumentación subgingival fue realizada en las subsecuentes visitas. Los pacientes fueron re instruidos en higiene oral y recibieron profilaxis en las siguientes visitas. Los sitios que presentan pérdida de inserción 2mm después del tratamiento fueron excluidos del estudio y recibieron tratamiento quirúrgico o no quirúrgico según necesidad.

RESULTADOS

Ninguna diferencia estadística significativa fue observada al inicio para todos lo parámetros entre los grupos de tratamiento
El análisis intragrupo mostró que ambos grupos presentaron significativos cambios en reducción de profundidad de sondaje y ganancia de inserción en todos los periodos. Una diferencia estadísticamente significativa fue observada para índice de placa, índice gingival y sangrado al sondaje entre los valores de inicio con los valores observados en los siguientes períodos pero diferencias intergrupo no fueron encontradas
A los 6 meses los valores promedio en reducción de profundidad de sondaje desde el inicio fueron 2.78–1.03mm y 2.22– 0.84mm(P=0.0586), el incremento en recesión gingival desde el inicio fueron 0.60 – 0.80mm y 0.15 – 1.28mm(P = 0.1835), y mejoras en nivel de inserción desde el inicio fueron 2.19 – 0.87mm y 2.07 – 1.53 mm (P = 0.7586) para CHIP y SRP respectivamente.
Los resultados también fueron evaluados separadamente para profundidades de sondaje de profundidad moderada a los 6 meses 5 a 6mm 2.08 – 0.67 mm y 1.58 – 0.64 mm para CHIP y SRP respectivamente (P = 0.06). Se observaron ganancias de inserción 1.83 – 0.83mm y1.26 – 0.47mm para CHIP y SRP g (P = 0.05), respectivamente.
Sacos de 7 a 8mm de profundidad fueron evaluados para reducción de profundidad de sondaje a los 6 meses (3.60 – 0.70 mm para CHIP y 2.83 – 0.62 mm para SRP ; P = 0.014. Ninguna diferencia estadística fue encontrada para ganancia de inserción clínica entre ambos tratamientos a los 6 meses. Una reducción de profundidad de sondaje de +-2mm fue notada en 85.2% del grupo chip y 75.9% en sitios SRP. Además, 70.4% grupo CHIP y 44.8% del grupo SRP tienen una ganancia de inserción de +´- 2mm (P = 0.053.

DISCUSIÓN

La presente investigación evaluó la respuesta clínica de los tejidos periodontales a la aplicación local de 2.5mg de gluconato de clorhexidina comparado con raspado y alisado radicular durante la terapia de soporte periodontal.
Ambas modalidades de tratamiento resultaron en una significativa reducción en la profundidad de sondaje y ganancia de inserción clínica. Además el sangrado al sondaje, índice gingival fueron mejorados significativamente con ambos tratamientos. De acuerdo con Radvar et al los resultados del presente estudio también apoyan la hipótesis que muchos sitios que no responden favorablemente a la terapia inicial pueden todavía beneficiarse del raspado y alisado radicular en otras visitas.
Pocas investigaciones se ha centrado en uso de antimicrobianos durante la terapia de soporte periodontal. Heasman et al mostro resultados superiores después del raspado y alisado radicular más un sistema que contenía 2.5mg de gluconato de clorhexidina comparado con raspado y alisado radicular solo tanto para profundidad de sondaje 0.78 y 0.45mm respectivamente; P=>0.05 y ganancia de inserción clínica 2.07 y 2.19mm respectivamente P=0.75. Sin embargo algunas diferencias en las metodologías entre estudios podría explicar los diferentes resultados. Haesman utilizó un chip de clorhexidina en conjunción con una instrumentación periodontal. En el presente estudio el chip de clorhexidina fue aplicado solo el biofilm no fue removido antes de la aplicación de la droga a los 3 meses. La remoción del biofilm antes de la colocación del antimicrobiano podría conducir a una efectividad mejor contra los patógenos subgingivales por que la estructura organizada del biofilm puede bloquear la apropiada difusión o incluso inactivar farmacológicamente al agente .
Además las proporciones de sitios que muestran reducción de profundidad des sondaje‡2mm(85.2% y75.9% CHIP y SRP , respectivamente no difieren entre grupos en el presente estudio.
Estos resultado están en concordancia con los observados por Azmak et al que mostraron a los 6 meses 94.4% de los sitios en SRP + clorhexidina y 77.8% de los sitios en SRP tienen una reducción en PD ‡2 mm(P >0.05) a pesar de que se removió previamente el biofilm que recibieron el chip y no mostró diferencia significativas en la reducción de PD en comparación con aquellos que recibieron la terapia convencional. Sin embargo es interesante que hubo una diferencia estadística de 0.77mm observado en el grupo chip favoreciendo a sitios profundos (7 a 8mm).
El presente estudio solo evaluó los resultados en dientes uniradiculares y no fumadores

CONCLUSIONES

El uso de gluconato de clorhexidina es seguro y es una alternativa de tratamiento efectiva a la re instrumentación en sitios de dientes uniradiculares que todavía muestran signos de inflamación durante la terapia de soporte periodontal y puede ser benéfico cuando son aplicados en sitios inicialmente profundos

KEY WORDS
Chlorhexidine; dental scaling; local delivery; root planing; therapy

CLINICAL EVALUATION OF THE USE OF LOCALLY DELIVERED CHLORHEXIDINE IN PERIODONTAL MAINTENANCE THERAPY
IVANA FERREIRA GOMES RODRIGUES,* LUCIANA MACHION,† MARCIO ZAFALON CASATI,*
FRANCISCO HUMBERTO NOCITI JR.,* SERGIO DE TOLEDO,* ANTONIO WILSON SALLUM,*
AND ENILSON ANTONIO SALLUM* J PERIODONTOL 2007;78:624-628

TERÁPIA ANTIBIOTICA SISTÉMICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS

2008-07-05T23:16:00.000-07:00

TERÁPIA ANTIBIOTICA SISTÉMICA EN EL TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS
RESUMEN

La periodontitis esta caracterizada por inflamación generalizada de los tejidos de soporte del diente que conduce a la migración apical de epitelio de unión a lo largo de la superficie del diente y destrucción progresiva del ligamento periodontal y el hueso alveolar.

Las bacterias presentes en el biofilm dental subgingival constituyen los agentes etiológicos primarios de periodontitis, la respuesta inmunitaria del huésped modula el desarrollo de esta condición ya sea durante la resolución o destrucción. Dada la naturaleza infecciosa de la enfermedad y los limitados resultados de las terapias convencionales para le tratamiento de algunas formas de periodontitis (agresiva y refractaria) el uso e los antibióticos puede estar garantizado en algunos casos. El siguiente artículo provee una actualización sobre el uso de los antibióticos sistémicos en el tratamiento de la periodontitis.

La enfermedad periodontal es una de las más comunes infecciones microbianas en adultos. Es una enfermedad inflamatoria de origen bacteriano que afecta a los tejidos de soporte del diente. La tipos mas comunes de enfermedad periodontal son la gingivitis y la periodontitis. La gingivitis involucra inflamación limitada de la encía no adherida y es una condición relativamente reversible. En contraste la periodontitis esta caracterizada por inflamación generalizadas de los tejidos periodontales que llevan a la migración apical del epitelio de unión a lo largo de la superficie y destrucción progresiva del ligamento periodontal y del hueso alveolar.

Estudios Epidemiológicos mostraron que de un 5% a 20% de la población en Norte América sufre de periodontitis en sus formas severas a generalizadas. La prevalencia de la enfermedad varia con el sexo, raza, región geográfica, estatus socioeconómico. Otras condiciones predisponentes o factores agravantes incluyen la acumulación de placa subgingival, tabaco y condiciones asociadas con desordenes inmunitarios como por ejemplo la diabetes mellitus, AIDS. Los fumadores tienen de 2.5 a 6.0 veces más riesgo de padecer periodontitis que los no fumadores además los tratamientos resultan ser menos efectivos en estos pacientes. Finalmente numerosos estudios han demostrado que la periodontitis puede constituir un significativo factor de riesgo de otros desordenes sistémicos como la aterosclerosis, neumonía y parto prematuro.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Mas de 500 especies bacterianas se han identificado en la placa subgingival, las cuales se consideran representar un nicho ecológico complejo. Bajo la influencia de factores locales y sistémicos algunas de estas especies bacterianas del biofilm subgingival del biofilm dental constituyen agentes etiológicos primarios de enfermedad. La acumulación y proliferación de estas especies bacterianas en el saco periodontal son los pasos en el inicio y progresión de la enfermedad. Estas infecciones polimicrobianas involucran bacterias llamadas periodonto patógenos muchos de ellos son gran negativos y anaerobios estrictos que actúan de manera sinérgica. Entre estas especies las mas importantes son: Aggregatibacter actinomycetem¬comitans, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Fusobacterium nucleatum, Prevo-tella intermedia, Prevotella nigrescens, Campylobacter rectus, Eikenella corrodens and Peptostreptococcus micros.
Estas bacterias producen una gran variedad de factores virulentos que permiten colonizar subgingivalmente, resistir los mecanismos de defensa del huésped y causar destrucción de los tejidos periodontales. A. actinomycetemcomitans esta asociado con periodontitis agresiva localizada, P gingivalis es considerado el mayor agente etiológico de periodontitis crónica. Recientes reportes demuestran asociaciones específicas en el inicio y progresión de la enfermedad por ejemplo se vio una alta asociación entre T. forsythia y C rectus para periodontitis agresiva. Socransky y colaboradores demostraron complejos bacterianos de los cuales el complejo rojo esta fuertemente asociado a la enfermedad (P gingivalis, T denticola y T. forsythia)
Pero la presencia de los patógenos periodontales no es suficiente para la progresión de la enfermedad de hecho la respuesta inmunitaria del huésped modula la destrucción o curación. Varios mediadores inflamatorios producidos por las células de defensa normalmente contribuyen con la homeostasis de los tejidos sin embargo la sobreproducción de ciertos mediadores como interleuquinas 1B, factor de necrosis tumoral alfa y prostaglandinas permiten la inflamación crónica persistente que puede originar la destrucción de tejidos de hecho se producen metaloproteinasas, plaminógenos y proteasas que pueden causar destrucción ósea.
Recientemente se ha sugerido que ciertos virus de la familia Herpesviridae incluyendo cytomegalovirus, Epstein-Barr virus y virus herpes simple podrían tener un rol etiológico en la enfermedad periodontal. La presencia de estos virus en las lesiones periodontales pueden contribuir en la destrucción de tejidos a través de actividad lítica, contra la estructura de las células inmunes. Se precisa estudios adicionales

TERAPIA MECANICA

El debridamiento mecánico del biofilm dental y la eliminación de factores irritativos son las bases de la terapia periodontal. Estudios longitudinales han demostrado la efectividad de esta acción que esta basada en el raspado y alisado radicular, reforzamiento de la higiene oral y seguimiento regular para eliminar nuevos depósitos. Sin embargo este protocolo de tratamiento tiene limitaciones, no todos los pacientes o todos los sitios responden uniformemente y favorablemente a la terapia convencional esto se puede explicar por una serie de factores relacionados al paciente locales o generalizados, variación anatómica , formas de enfermedad periodontal y la composición del biofilm. Dada la naturaleza infecciosa de la enfermedad periodontal y los resultados limitados de la terapia convencional el uso de los antibióticos puede ayudar en ciertas formas de periodontitis.

CONSIDERACIONES GENERALES

Los antibióticos pueden ser administrados localmente o en forma sistémica. La distribución local provee una significativa reducción de los indeseables efectos colaterales asociados a la administración sistémica. La mayor desventaja de esta forma de terapia son los reservorios de patógenos que al no ser eliminados la recolonización de los sitos tratados puede ocurrir. Los antibióticos sistémicos pueden alcanzar microorganismos que son inaccesibles a el raspado y alisado radicular y terapia antibiótica local
Decidir cuando usar esta terapia es importante considerar los potenciales beneficios y efectos colaterales. Los beneficios pueden alcanzar a pacientes con una limitada respuesta a la terapia convencional y aquellos con múltiples sitios enfermos presentado periodontitis refractaria. Los potenciales riesgos incluyen desarrollo de especies bacterianas resistentes, aparición de infecciones oportunistas fúngicas o infecciones por pseudomonas y reacciones alérgicas. La administración sistémica de antibióticos mostró significancia estadística en gran ganancia de inserción y reducción de la profundidad de sondaje en diversas modalidades terapéuticas (antibióticos solos, en conjunto con alisado y raspado radicular, o en conjunto con raspado y alisado más cirugía). Pero los beneficios terapéuticos observados son clínicamente significativos en solo un limitado número de situaciones por ejemplo es grande la ganancia de inserción entre pacientes con periodontitis agresiva que aquellos con periodontitis crónica.
La gran variación en dosis y protocolos de estudio no permiten claramente especificar que tipos de moléculas y dosis son mas exitosas por lo que los clínicos se basan en recomendaciones, definen indicaciones y apropiados protocolos

De acuerdo con la Academia Americana de Periodoncia los pacientes que se pueden beneficiar de los antibióticos son aquellos en los que la terapia convencional no fue efectiva, aquellos que sufren de infecciones periodontales agudas (enfermedad periodontal necrotizante y abscesos periodontales), periodontitis agresiva, pacientes médicamente comprometidos, pacientes fumadores.
Periodontitis causada por AA casi siempre requiere antibióticos por que el microorganismo se encuentra en todas las membranas mucosas de la cavidad oral y es capaz de invadir todos los tejidos blandos así este microorganismo puede recolonizar los sacos periodontales después de la terapia convencional sin el uso de antibióticos. Estas recomendaciones están de acuerdo con aquellas de French Health Products Safety Agency sin embargo debe recordarse que la efectividad del tratamiento de los antibióticos no puede garantizarse esto podría estar relacionado con el hecho de que la misma entidad clínica de periodontitis pude ser causada por diferentes microorganismos en diferentes pacientes.

ELECCION DE ANTIBIOTICOS

La elección de antibióticos en la práctica clínica debería basarse en análisis microbiológicos de muestras obtenidas de los sitios afectados. Sin embargo este acercamiento es limitado a casos que prueben dificultad para tratar, por que este análisis puede ser caro y técnicamente dificultoso. En consecuencia la elección de los antibióticos es empírico y basado sobre signos clínicos. Los antibióticos más comunes son amoxicilina con y sin ácido clavulámico, metronidazol, tetraciclinas, doxiciclina, minociclina, clindamicina y ciprofloxacino.

Los betalactamicos incluyendo la amoxicilina son drogas de amplio espectro que son frecuentemente usadas para el tratamiento de abscesos periodontales. Estos antibióticos muestran excelente distribución tisular pero relativa baja concentración en el fluido crevicular. Dado que muchos patógenos periodontales producen betalactamasas pueden inactivar a los betalactamicos, la combinación de amoxicilina y ácido clavulámico debe ser cuidadosamente considerado

Metronidazol que actúa sobre bacterias anaerobias ha sido reportado como un agente efectivo para el tratamiento de la periodontitis refractaria que involucra P gingivalis y o P intermedia.

Las tetraciclinas son activas contra importantes agentes periodontales como el Aa ellas también tienen propiedades anticolagenasas y pueden reducir la destrucción tisular y la resorción ósea. La administración sistémica alcanza altas concentraciones en el fluido crevicular con amplia variación entre los pacientes estas diferencias pueden explicar las diferentes respuestas durante el tratamiento su efectividad es mas limitada cuando la destrucción es causada por varios patógenos.

Clindamicina es efectiva contra cocos gran positivos y bacilos anaerobios garma negativos pero muy poco impacto sobre Aa. Este antibiótico es también efectivo en el tratamiento de la periodontitis refractaria. Sin embargo la clindamicina debería ser prescripta con precaución por el riesgo del sobre crecimiento de Clostridium difficile resultando en una colitis pseudomembranosa

Ciprofloxacino es efectivo contra muchos patógenos periodontales incluyendo Aa. Este antibiótico es efectivo penetrando los tejidos y alcanzando altas concentraciones en el fluido crevicular y en el suero.

Es conocida las ventajas de la combinación de los antibióticos por su amplio espectro y el algunos casos sus efectos sinérgicos esas combinaciones incluyen metronidazol y amoxicilina para infecciones por Aa y metronidazol y ciprofloxacino en pacientes alérgicos a la amoxicilina. En un reciente estudio Guerrero y colaboradores demostraron que la administración sistémica de metronidazol y amoxicilina en conjunto con terapia no quirúrgica en periodontitis agresiva significativamente mejoraban los parámetros clínicos por un período de 6 meses. In vitro metronidazole combinado con amoxicilina o ciprofloxacino demostraron efectos sinérgicos contra Aa. Por otro lado se observan efectos antagónicos en la combinación por ejemplo de tetraciclinas y betalactámicos.
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OTRAS TERAPIAS

Varios estudios usaron agentes moduladores de la respuesta del huésped como son drogas no esteroidales anti inflamatorias y dosis sub anti microbianas como la doxiciclina. Recientemente la US Food and Drug Administration aprobó el uso de cápsulas de doxiciclina (periostat, CollaGenex) como inhibidores de metaloproteinasas como terapia adjunta al raspado y alisado en el tratamiento de la periodontitis. Muchos estudios han demostrado algunos beneficios asociados con el uso de dosis sub anti microbianas de doxiciclina pero muchas preguntas permanecen y su uso como agente terapéutico aún no esta garantizado.
Terapia antibiótica profiláctica esta recomendada para pacientes quienes tienen un riesgo de infección local o general ej: pacientes inmunocomprometidos, trasplantados, diabetes, artritis, riesgo de endocarditis o pacientes con prótesis articular. Estas recomendaciones se aplican a todos los tipos de cirugía periodontal, colocación de implantes, raspado y alisado, sondaje periodontal, inserción de fibras que contienen antibióticos o cualquier procedimiento profiláctico de limpieza que pueda causar sangrado.
Entre los pacientes sanos existe insuficiente evidencia que soporte la hipótesis que la profilaxis antibiótica reducirá el riesgo de infección posoperatoria

TABLA
TERAPIAS ANTIBIÓTICAS PRESCRIPTAS PARA EL TRATAMIENTO DE PERIODONTITIS AGRESIVAS Y REFRACTARIAS.

Antibiotic
Metronidazol 500 mg dos veces al día por 8 días
Doxiciclina o Minociclina 100–200 mg una vez día. por 21 días
Clindamicina 300 mg tres veces al dia. por 8 días
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al día por 8 días
Metronidazol + amoxicilina 250 mg dos veces al por 8 días (cada uno)
Metronidazol + ciprofloxacino 500 mg dos veces al día por 8 días (cada uno)

CONCLUSIONES
En ciertos casos la naturaleza infecciosa de la enfermedad periodontal justifica el uso de antibióticos como estrategia terapéutica. Aquellos pacientes que no responden al tratamiento convencional, infecciones agudas, periodontitis agresiva y aquellos pacientes medicamente comprometidos. Los antibióticos sistémicos pueden alcanzar microorganismos inaccesibles a la instrumentación. Es importante considerar los beneficios y efectos no deseables como infecciones micóticas, oportunistas y aparición de cepas resistentes

CLINICAL PRACTICE
Philippe Bidault, DCD, MSc, FRCD(C); Fatiha Chandad, PhD; Daniel Grenier, PhD, Systemic Antibiotic Therapy in the Treatment of Periodontitis
www.cda-adc.ca/jcda/vol-73/issue-6/515.html

COMPARACIÓN DE CEPILLOS MANUALES VERSUS CEPILLOS SONICOS Y ULTRASONICOS: UNA REVISIÓN

2008-06-29T16:37:00.000-07:00

COMPARACIÓN DE CEPILLOS MANUALES VERSUS CEPILLOS SONICOS Y ULTRASONICOS: UNA REVISIÓN

RESUMEN
El propósito de esta revisión de la literatura intenta evaluar los efectos de los cepillos con movimientos de alta frecuencia y compararlos con los cepillos manuales en cuanto a índices de placa y sangrado gingival.
Método: Pacientes que presenten gingivitis y/o periodontitis crónica fueron evaluados además se evaluaron pacientes con implantes y aparatos ortodónticos.
Resultados: Se mostraron significativas reducciones en los índices de placa y sangrado gingival tanto para los dispositivos manuales como los cepillos de alta frecuencia. Sin embargo los cepillos sónicos fueron probados en pacientes con ortodoncia e implantes dentales y mostraron una reducción significativa en los índices. No se encontró recesiones gingivales atribuidas al uso del producto.
Conclusiones: Se necesitan futuros estudios con una metodología mas homogénea y mejores diseños experimentales

INTRODUCCIÓN
La caries y la enfermedad periodontal son resultado de un desbalance entre las bacterias del biofilm y el hospedero. La inhibición de la formación del biolilm y su remoción mecánica continúan siendo los procedimientos para la prevención y tratamiento de estas dos patologías. La higiene oral personal diaria como el cepillado el uso de otros elementos de higiene constituyen las mas accesibles, efectivos y económicos métodos.
Los pacientes en terapia ortodóntica enfrentan mas dificultades en lograr adecuados métodos de higiene oral aparatos como las bandas, brackets, arcos actúan como barreras para el cepillado y el hilo dental.
El éxito de los implantes depende de una terapia de soporte, control microbiológico y factores oclusales. Correlación significativa se ha reportado entre placa bacteria y mucositis, incrementada profundidad de sondaje e inflamación periimplantar justificando un estricto régimen de control de placa en estos pacientes.
Muchos historiadores atribuyen el desarrollo de los cepillos en China año 1498 con palillos y cerdas de caballo actualmente los cepillos han evolucionado pasando por los filamentos de nylon y plástico hasta los cepillos eléctricos, sónicos y ultrasónicos.
Al margen de toda la investigación sobre la eficiencia de diversos tipos de cepillos el propósito de esta revisión fue valorar los efectos de los cepillos de movimientos de alta frecuencia comparados con los cepillos manuales en base a los índices de placa y sangrado gingival en pacientes con gingivitis y periodontitis crónica, incluyendo pacientes portadores de implantes y aparatología ortodóntica.

MATERIALES Y METODOS
Estudios randomizados fueron seleccionados para esta revisión, los cuales comparaban la eficiencia de los cepillos sónicos y ultrasónicos con los cepillos convencionales en pacientes con periodontitis crónica y gingivitis grupo1. Fueron analizados separadamente pacientes con ortodoncia e implantes dentales llamado grupo 2.
Dos objetivos fueron propuestos: El primero fue la reducción de la gigivitis/mucositis. La segunda fue evaluar una disminución en el índice de placa y la presencia de abrasiones y trauma en los tejidos blandos.

RESULTADOS
Se mostraron significativas reducciones en los índices de placa y sangrado gingival tanto para los dispositivos manuales como los cepillos de alta frecuencia. Sin embargo los cepillos sónicos fueron probados en pacientes con ortodoncia e implantes dentales y mostraron una reducción significativa en los índices. No se encontró recesiones gingivales atribuidas al uso del producto sin embargo dos estudios de Tritten y Armitage reportaron pequeños efectos abrasivos con los cepillos sónicos nuevos

CONCLUSIONES
Se asume que el uso de cepillos de alta frecuencia son seguros y producen resultados satisfactorios. Ningún estudio mostro resultados conclusivos en relación a la superioridad de estos productos en relación la los índices gingivales y placa comparados con los cepillos convencionales usados en pacientes con gingivitis y periodontitis crónica. Por otro lado en los estudios seleccionados donde los cepillos fueron usados en pacientes con ortodoncia e implantes dentales hubo una significativa mayor reducción en los índices. Es evidente que se necesita en un futuro estudios con metodologías homogéneas y mejores diseños experimentales.

Costa MR, Marcantonio RAC, Cirelli JA. Comparison of manual versus sonic and ultrasonic toothbrushes: a review. Int J Dent Hygiene 5, 2007; 75–81

BRUXISMO: MULTIPLES CAUSAS Y EFECTOS SOBRE LOS IMPLANTES DENTALES

2008-06-28T17:15:00.000-07:00

BRUXISMO: MULTIPLES CAUSAS Y EFECTOS SOBRE LOS IMPLANTES DENTALES

RESUMEN
Hay un incrementado interés en el bruxismo con un aumento en la evidencia durante los pasados 5 años. El objeto de este estudio es una actualización de dos revisiones previas sobre la etología del bruxismo y sobre el posible rol de este desorden en el fracaso de los implantes
De manera similar a las anteriores revisiones revela que no hay nuevos puntos de vista porlo tanto, no hay motivo para suponer lo contrario que el bruxismo es principalmente regulado centralmente y no periféricamente, y que existen insuficientes pruebas para apoyar o refutar una relación causal entre bruxismo y el fracaso del implante. Esto ilustra que hay una gran necesidad de estudios bien diseñados para el estudio tanto de la etiología de bruxismo y su supuesta relación con el fracaso del implante.

INTRODUCCIÓN
El bruxismo es un desorden del movimiento del sistema masticatorio que es caracterizado entre otros por el rechinamiento dentario, apretamiento durante el sueño y vigilia. La prevalencia en la población adulta es del 10% y es por lo general considerado como uno de los posibles agentes causales, de dolor temporomandibular, desgaste dental y la pérdida de los implantes dentales sin embargo es importante señalar y debe tenerse en cuenta que todavía existe una falta de acuerdo sobre , la definición de bruxismo, que hace difícil interpretar la evidencia.
Las estrategias de búsqueda tienen un carácter amplio, que abarca muchos aspectos del bruxismo, al igual que sus definiciones, epidemiología, los procedimientos de diagnóstico, etiología, fisiopatología, trastornos concomitantes, consecuencias clínicas, diversos enfoques terapéuticos y el pronóstico. Relativamente pocos de los artículos de revisión se centran en aspectos específicos de bruxismo. Recientemente, se ha publicado dos artículos centrados en la etiología del bruxismo y el posible papel de bruxismo en el fracaso de los implantes dentales.
El objetivo de la presente revisión fue proporcionar una actualización de las dos anteriores revisiones.

ETIOLOGÍA DEL BRUXISMO.
La literatura hasta ahora publicada sobre la etiología de bruxismo, es a menudo difícil de interpretar. En parte, esto se debe a la persistencia de desacuerdos sobre la definición y el diagnóstico de este trastorno. Sin embargo, hay consenso acerca de la multi naturaleza de la etiología del bruxismo. Factores periféricos morfológicos, factores, centrales fisiopatológicos y psicosociales son algunos que pueden distinguirse.
En el pasado, los factores morfológicos, al igual que las discrepancias oclusales, reabsorción ósea y desviaciones en la anatomía de las estructuras de la región orofacial, se han considerado los principales factores causales de bruxismo. Hoy en día, estos factores se cree que sólo juegan un pequeño papel. Recientes estudios se centran más en factores fisiopatológicos por ejemplo se ha sugerido que es parte de una respuesta de trastorno del sueño, seguida de una fase de excitación motora oral ya sea anterior o posterior a la excitación. Además, el bruxismo parece ser modulada por diversos neurotransmisores en el sistema nervioso central.

Más específicamente, los disturbios en la zona central dopaminérgica se han descrito en relación con bruxismo.
Además, factores como la medicación, las drogas ilícitas, la genética, traumas neurológicos y psiquiátricos pueden estar implicados en la etiología del bruxismo. Factores psicológicos como el estrés y la personalidad están en relación con el bruxismo también. Sin embargo, la investigación de estos factores necesita más atención. Tomados en conjunto todas las pruebas, del bruxismo parecen ser reguladas principalmente de manera centralizada, y no periféricamente.

REVISION ACTUALIZADA.
Como se indica en el anterior resumen de la revisión de Lobbezoo y Naeije los factores que pueden desempeñar un papel en la etiología del bruxismo pueden dividirse en tres categorías: morfológicos, fisiopatológicos y factores psicosociales. Relativamente son pocos los documentos, seleccionados para su inclusión en esta revisión actualizada, para hacer frente a factores morfológicos (aproximadamente el 10%), mientras que la función psicosocial como su principal objetivo (aproximadamente el 20%). La gran mayoría de los documentos seleccionados (aproximadamente el 70%) pueden clasificarse entre los fisiopatológicos
A continuación, el posible papel de los factores oclusales se discutirán en primer lugar, seguidamente los diversos factores psicosociales y por último, varios factores fisiopatológicos que se describen en relación con su supuesto papel en la etiología del bruxismo. Al igual que en la revisión de Lobbezoo y Naeije, en la presente actualización, salvo indicación el bruxismo se considerará la combinación de todos los movimientos parafuncionales de apretamiento y las actividades de rechinamiento, ejercida tanto durante el sueño y vigilia.
Factores oclusales. Varios factores oclusales (por ejemplo overjets y overbites) se han sugerido que se relacionan con la autovaloración del estado del bruxismo en un estudio con niños
En contraste con los últimos conocimientos revisados por Lobbezoo y Naeije Griffin todavía afirman que para un eficaz estudio y manejo del bruxismo, el establecimiento de una armonía entre la máxima y relación céntrica de intercuspidación es obligatorio. Sin embargo, la mayoría de los estudios de este tema están de acuerdo en que no hay casi ninguna relación entre un auto reporte y / o clínicamente establecido bruxismo por un lado, y los factores oclusales en el otro
lado, tanto en muestras de adultos como en niños. Es importante destacar que, Manfredini et al. sobre la base de una revisión de la literatura, todavía hay falta de estudios metodológicamente sólidos para definitivamente refutar la importancia de los factores oclusales en la etiología de bruxismo.

Por lo tanto, las futuras investigaciones de este tema deben incluir técnicas determinando la presencia o ausencia de bruxismo (por ejemplo la electromiografía o polisomnografía), utilizando en buen diseño de estudio de causa y efecto.

FACTORES PSICOSOSIALES.
Rosales et al. Evocó al estrés emocional en ratas sometidas a choques eléctricos en comparación con ratas sin choques eléctricos en otra jaula contigua. Las ratas con choques eléctricos tenían altos niveles de movimientos parecidos al bruxismo en la región maseterina sin embargo no se sabe si puede tener alguna relación con el hombre.
Slavíček Sato considera ese tipo de comportamiento en animales experimentales como una vía de salida durante los períodos de sobrecarga psicológica. Las conclusiones y sugerencias de estos estudios en animales están en línea con muchas observaciones en los seres humanos donde puede haber una relación causal entre los factores psicosociales como el estrés por un lado y bruxismo, por el otro, tal como fue revisado por Lobbezoo y Naeije. Es importante destacar que estos autores afirman que el papel de los factores psicosociales en la etiología del bruxismo está lejos de ser clara, y que hay necesidad de más estudios. Desde la publicación de Lobbezoo y Naeije varios estudios de este tema se han publicado sin embargo ninguno de ellos tiene un carácter concluyente debido a la ausencia de ensayos de tipo longitudinal.

Los estudios, en bruxistas difieren de controles sanos, entre otros, la presencia de mayores niveles de hostilidad , así como la presencia de depresión y estrés.
Los niños son aparentemente más ansiosos que los no bruxadores, mientras que se observa mayor frecuencia en sujetos de 50 años, ser soltero y tener un mayor nivel educativo. Entre otros empleados de la Compañía de Difusión de Finlandia se describen auto-informes de bruxismo donde se revelan, al estrés en el curso normal de la vida laboral e insatisfacción laboral
Por lo tanto, Ahlberg et al. afirman que factores como la percepción de estrés deben ser tenidas en cuenta a la hora de planificar un plan de tratamiento para el bruxismo relacionados con dolor temporomandibular. Un estudio multi-nacional en amplias capas de la población revelaron una "vida muy estresante 'como un factor de riesgo significativo de bruxismo
Por último, en un caso de estudio longitudinal de Van Selms et al. se demostró que durante el día el apretamiento podría ser explicado por presencia de estrés los resultados de todos estos estudios para una posible relación causal entre el bruxismo y los diversos factores psicosociales está creciendo, aunque todavía no son concluyentes. Por lo tanto, sigue habiendo una necesidad de más, estudios bien diseñado

ETIOLOGIA Y EFECTOS SOBRE IMPLANTES DENTALES
Muchos son relacionados al sueño Nagels reporta un significativo bajo porcentaje de ondas bajas de sueño en bruxistas comparado con los controles.
Curiosamente, y en contraste con las expectativas de uno, la privación experimental de la onda lenta del sueño ( siendo en el cual alguna actividad de bruxismo presuntamente ocurre) no afecta significativamente . En un estudio de la microestructura del sueño, se encontró que se caracteriza por una baja incidencia de complejos K-y los complejos K-alfa . Esto ilustra la importancia de incluir el análisis microestructural del sueño en futuros estudios.
En relación con la calidad del sueño, la arquitectura y el ronquido se encontraron estar estrechamente relacionados Ohayon et al. informan de un aumento de riesgo de bruxismo en la presencia de fuertes ronquidos y la apnea obstructiva del sueño, síndrome de (SAOS). Según a Sjoholm et al estas relaciones son porque hay perturbación del sueño habitual, ronquidos y OSAS en estos pacientes sin embargo, estas relaciones son desconocidas.

Ciertos factores neuroquímicos, los medicamentos y las drogas ilícitas se describen en detalle en relación con el bruxismo durante los últimos 5 años, las pruebas de su papel han ido creciendo gradualmente, a pesar de esto aún es motivo de controversia
Varios documentos que fueron seleccionados para esta revisión frente a la influencia de los inhibidores de serotonina (ISRS) en el bruxismo. Los ISRS tienen una influencia indirecta en el sistema central dopaminérgico, que es el sistema que se piensa que esta involucrado en la génesis del bruxismo. Los informes de casos de Jaffee y Bostwick Wise y Miyaoka et al. corroboran esta afirmación con el uso de venlafaxina, citalopram y fluvoxamina, respectivamente
Otro caso grave describe al bruxismo en relación con una adicción a las anfetaminas, a través de la influencia sobre el sistema dopaminérgico. De acuerdo con este informe, las anfetaminas al igual que los medicamentos que son utilizados en el déficit de atención e hiperactividad , como el metilfenidato, pueden tener un posible efecto secundario, como se muestra en un caso control de Malki et al. Por otra parte, la anfetamina - XTC presuntamente tiene al bruxismo como efecto secundario. Sobre la base de un estudio con ratas, Arrue et al. da una posible explicación de este efecto secundario de XTC, el cual induce la reducción del reflejo de la apertura mandíbular . Por último, el bruxismo se encontró con mayor frecuencia en adictos a las drogas pesadas, así como en los fumadores.
De acuerdo a Ohayon et al., los fumadores tienen un mayor riesgo que los no fumadores en la presentación de bruxismo del sueño, así como lo son bebedores de alcohol y de cafeína. En resumen, todos los anteriores se resumen en los documentos que corroboran la conclusión de Lobbezoo y Naeije. En que los disturbios del sistema dopaminérgico central pueden estar relacionados con el bruxismo.
No obstante, como señaló Winocur et al. se necesitan mas estudios. Además indica que se debe prestar mas atención a otras sustancias que tienen influencia sobre el sistema dopaminérgico como a otros neuroquímicos.

Como lo revisado por Lobbezoo y Naeije no esta claro si el bruxismo esta determinado genéticamente. En su revisión, Hublin y Kaprio señalan que los efectos genéticos tienen un papel importante en el origen de bruxismo, aunque los mecanismos exactos de transmisión no son todavía conocidos . Parece compartir un fondo genético común como hablar al dormir y otras parasomnias . Las recientes publicaciones parecen favorecer el papel de la genética en la etiología del bruxismo. Sin embargo como se dijo antes, los mecanismos genéticos todavía no se conocen exactamente por lo que se debe investigar en futuros estudios.

Por otra parte, una serie de enfermedades principalmente de afecciones neurológicas y psiquiátricas se han relacionado con la etiología de bruxismo, por ejemplo: ganglios basales infartados, parálisis cerebral, síndrome de Down , epilepsia, enfermedad de Huntington Leigh , meningitis, septicemia, Parkinson trastorno de estrés postraumático y el síndrome de Rett . Con la excepción de un estudio caso control de Rodrigues dos Santos en la parálisis cerebral, todas las demás referencias a la relación con la etiología de bruxismo son series de casos o informes de casos. Esto indica la necesidad de mayor investigación sobre el bruxismo por un lado y su relación con las enfermedades por otro lado.
Tomando todos estos datos juntos, se llegó a la conclusión de que la mayoría de los documentos que fueron publicados durante los últimos 5 años acerca de la etiología del bruxismo tienen una corroboración en relación con la revisión de Lobbezoo y Naeije.

IMPLANTES DENTALES Y BRUXISMO
El bruxismo es generalmente considerado un problema clínico, que pueden tener consecuencias perjudiciales para la diente, periodonto y los tejidos músculo esqueléticos.
También se sugirió que causa excesiva carga (oclusal) en implantes dentales y sus supraestructuras, lo que puede finalmente dar lugar a la pérdida de hueso alrededor de los implantes o incluso en el fracaso del implante. No es de extrañar que, bruxismo es por lo tanto, considerado una contraindicación para el tratamiento con implantes dentales, aunque la evidencia de esto es generalmente basados en la experiencia clínica. Hasta ahora, los estudios de la posible causa-efecto entre bruxismo y el fracaso de implantes no es coherente y no son resultados concretos. Esto se debe en parte a la gran variación en la literatura desde el punto de vista técnico y los aspectos biológicos del material de estudio.
Aunque todavía no existe una prueba de que el bruxismo puede causar una sobrecarga de los implantes dentales y de sus supraestructuras, Lobbezoo et al. concluye tener un enfoque cuidadoso. Existen algunas directrices para que se reduzcan al mínimo las posibilidades del fracaso del implante.

Al margen de las recomendaciones como reducir o eliminar el bruxismo en si las guías son también basadas en el número y dimensión de los implantes, el diseño de la oclusión, los patrones de articulación y la protección del resultado final con una férula dura de estabilización oclusal.( férula dura )

REVISIÓN ACTUALIZADA
Basado en nueve trabajos seleccionados para esta actualización: un editorial, tres opiniones de expertos, dos informes de casos , un (prospectivo) de series de casos y dos revisiones no sistemáticas

COMENTARIOS.
Sobre la base de revisión de la literatura, Jacobs y De Laat concluyen de que no existe una relación causal directa entre el bruxismo y fracaso del implante. Además, Engel y Weber corroboran la recomendación de Lobbezoo et al. a proceder con cuidado al planificar los procedimientos de implantes en bruxistas. Del mismo modo Tagger - Green et al. Recomiendan un buen examen clínico y corregir los planes de tratamiento (es decir, teniendo en cuenta factores como la ubicación y el tamaño de los implantes) reduciendo el riesgo de fracaso de los implantes. La recomendación de Lobbezoo et al. para proteger el resultado final del tratamiento en bruxistas con implantes es usar una férula dura de estabilización nocturna (guardia de noche), para que se reduzca al mínimo (o incluso evitar las fuerzas laterales destructivas. Schneider et al. y Gittelson: A pesar de la aparente falta de pruebas, puede ser buena en la práctica clínica aprobar las conclusiones y
directrices de Lobbezoo et al. y recomiendan investigaciones futuras para abordar específicamente la posible relación entre el bruxismo y el fracaso de implantes dentales usando diseños de estudio de alta calidad, porque la mayoría de los estudios son documentos de una baja fuerza de acuerdo con el sistema de clasificación del Centro de Oxford de Medicina Basada en la Evidencia.

CONCLUSIÓN
El objetivo de esta revisión es proporcionar una actualización de los estudios realizados por Lobbezoo y Naeije y de Lobbezoo et al. En ambas revisiones las conclusiones permanecen sin cambios. En otras palabras: no hay ninguna razón para asumir que el bruxismo sea principalmente regulado de manera periférica sino de manera central, y que todavía no hay pruebas suficientes para apoyar o refutar un nexo causal entre el bruxismo y el fracaso de los implantes.
Esto ilustra que hay una gran necesidad de estudios bien diseñados tanto para la etiología del bruxismo y para su supuesta relación con el fracaso del implante.

REVIEW ARTICLE
BRUXISM: ITS MULTIPLE CAUSES AND ITS EFFECTS ON DENTAL IMPLANTS
– AN UPDATED REVIEW*
F. LOBBEZOO, J. VAN DER ZAAG & M. NAEIJE DEPARTMENT OF ORAL FUNCTION, ACADEMIC CENTRE FOR DENTISTRY AMSTERDAM (ACTA), AMSTERDAM, THE NETHERLANDS
JOURNAL OF ORAL REHABILITATION 2006 33; 293–300

SENSIBILIDAD TACTIL DE IMPLANTES UNITARIOS Y DIENTES NATURALES

2008-06-25T01:58:00.000-07:00

RESUMEN

El propósito de éste estudio randomizado de boca parcial fue determinar la sensibilidad táctil entre un implante y su opuesto natural y comparar con la sensibilidad táctil de los pares naturales del lado contralateral en la misma boca (comparación intra individual)
Materiales y Métodos: la hipótesis fue que la sensibilidad táctil del lado de los implantes y el lado control eran equivalentes. 62 sujetos de Bomm n36 y de Bern n26 con implantes unitarios 22 anteriores y 40 posteriores se les pidió morder sobre unas estrechas tiras de lámina de cobre de espesor variable (5-200 um) y para que sean o no capaces de identificar un cuerpo extraño entre los dientes. La sensibilidad táctil se definió como el umbral del 50% de respuestas correctas calculado por medio de la Distribución de Weibull.
Resultados: Los resultados obtenidos para la sensibilidad interocclusal difieren mucho entre sujetos más de lo que difiere entre los dientes naturales e implantes en un mismo individuo [implante / diente natural: 16,7 _+ 11,3 mm (0.6-53.1 um); diente natural / natural
diente: 14,3 _+ 10,6 mm (-0.5-68.2 um)]. Las diferencias intraindividuo sólo ascendieron a un valor promedio de 2,4 _ +9,4 mm (-15.1 a 27,5 um). El resultado de los cálculos estadísticos puso de manifiesto que la sensibilidad táctil activa de un solo diente con implante, tanto para la parte anterior y región posterior de la boca, en combinación con un diente natural antagonista es similar a pares de dientes naturales opuestos (doble t-test, la equivalencia margen: + - 8 um,
P - 0.001, power mayor 80%). Por lo tanto, los implantes podrían integrarse en el control del circuito estomatognático .

Hoy en día, la pérdida de dientes pueden ser reemplazados por implantes dentales con una gran oportunidad de supervivencia. Este tipo de restauración dental se acerca a una "restitución ad integrum" (plena restitución; Mayer et al. 2002). Sin embargo, la pregunta es en qué medida los implantes se integran en el circuito estomatognático y esto todavía no tiene respuesta
Schulte1995: ¿Es el implante, un "cuerpo extraño "requieren una protección especial o puede ser considerado como un "diente de sustitución”?"
La respuesta a esta pregunta es de particular interés en los casos
donde un solo diente se ha sustituido por un implante y todos los demás dientes son naturales.
Un paso hacia la clarificación consiste en determinar la sensibilidad táctil de los implantes y comparándola con la sensibilidad táctil de los dientes naturales. La sensibilidad táctil activa interindividual de dientes varia ampliamente (Tryde et al. 1962; Utz 1986).
En los estudios sobre la sensibilidad táctil de los implantes, los resultados eran, por regla general, comparados con otra muestra de individuos con dientes naturales (Fenton & Lundqvist 1981; Lundqvist & Haraldson 1984, 1990, 1992; Tzakis et al. 1990; Jacobs & van teenberghe 1991; Mericske-Stern et al. 1995). Sin embargo, difieren, en general con lo que se refiere a su edad. Los resultados, demostraron un 20-30% más baja la sensibilidad táctil de los implantes en comparación con la sensibilidad táctil de los dientes naturales (Jacobs & van Steenberghe 1991), pero hay que interpretar estos resultados con cautela . Es mucho más probable que la falta de receptores periodontales en un solo implante no afecte negativamente a la sensibilidad táctil y no se encuentre diferencias porque hay un enorme número de receptores que participan en la respuesta táctil.
En los estudios de sensibilidad, algunos factores, tales como la edad y el género, ha demostrado tener un efecto en los resultados (Jacobs & van Steenberghe 1994). Otros factores que también podrían afectar a
la sensibilidad táctil u oseoperception de implantes aloplasticos incluyen el tiempo de implantación, el período de función protética y las propiedades de los implantes; superficie y geometría ej largo y diámetro y relación con el hueso remanente adherido al implante.
Así, por ejemplo, la sensibilidad táctil podría ser tanto mayor cuanto más grande el contacto hueso-implante con la superficie en ensayos con el dispositivo Periotests (Medizintechnik Gulden, Bensheim, Alemania).
Se ha demostrado que los implantes con un menor diámetro, y por lo tanto una menor superficie, tenía una zona notablemente más pequeña de hueso en
contacto (Schulte 1995). Un estudio realizado con perros demostró que el ímplante en contacto con el hueso, estaba rodeado por un gran número de nervios.
Esto lleva a la hipótesis de que estos nervios pueden provenir del periodonto residual de los dientes extraídos y menos sensibilidad táctil era de esperar
en el lugar de un implante si el diente era extraído hace algún tiempo (Wang et al. 1998). Algunos autores describen una clara mejora de la sensibilidad táctil con un período de aumento de la función de los implantes (Haraldson 1979; Mu hlbradt et al. 1980). Otros estudios, sin embargo, no encontraron tales diferencias (Aaserud et al. 1990; Keller et al. 1996).

MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio de cohorte de 40 sujetos de Bonn y 28 sujetos de Berna que ha sido
restaurados con implantes unitarios entre 1995 y 2001. Seis sujetos del estudiol tuvieron que ser excluidos del estudio debido a la falta de cumplimiento . En total, 62 sujetos podrían incluirse en la evaluación (36 de Bonn, 26 de Berna). Los implantes utilizados en el ensayo fueron 14 implantes ITI Bonefits, implantes (Straumann GmbH, Freiburg, Alemania) con un tratamiento de superficie sandblasted y acidetched (SLA) y 32 con TPS, y 16 implantes MK II Branemark con una superficie maquinada (Nobel Biocare AB, Gotenborg, Suecia).
Durante las mediciones, los sujetos fueron sentados en una silla en una posición vertical y posición cómoda con los ojos cerrados.
A través de auriculares, conectados a una línea de mezclas sonoras, un ruido «blanco» mezclado con un ruido rosa que se transmitió a una cinta de cassette-grabador a las orejas de los sujetos a un elevado volumen de sonido.
Las instrucciones para la prueba de movimientos se dio a través de un micrófono (Utz 1986).
La pruebas se realizaron en la región anterior (incisivos y caninos) en la zona incisal de punta-a-borde incisal posición (borde a borde); en la región posterior (premolares y molares), se realizaron en máxima intercuspation (MI) . Los cuerpos extraños situados entre los dientes consistían en láminas de cobre que fueron alrededor de 3 mm de ancho y difieren de espesor (5-200 um). La combinación usada fue implante / diente natural y el correspondiente par de dientes naturales en el lado contralateral.
La secuencia de la lámina, espesor y lugar fueron aleatorios para los 320
ensayos , y 40 laminas fueron placebo
Después de cada prueba, los sujetos indicaron que había sentido la lámina y apretaron el mouse de un computador
Evaluación estadística
Mediante la distribución de Weibull estimaron un valor de 50% para ambos grupos y que mide la mejor función de encaje o acoplamiento para las láminas un margen de equivalencia fue fijada a en + -8 um y Kieser &
Hauschke's (1999) usaron su fórmula, asumiendo un poder estadístico del 80% . Además, las siguientes variables se evaluaron en forma descriptiva
por su potencial influencia sobre la sensibilidad táctil:
_ Centro de toma de la prueba (Berna / Bonn)
_ La edad.
_ Género.
_ Localización del diente o implante (anterior / región posterior)
_ Estructura superficial de los implantes
_ Geometría de los implantes (implante longitud y diámetro del implante)
_ Período de edentulismo en la región donde el implante fue colocado más tarde
_ Período de función protética del implante.

RESULTADOS
Como las dos muestras de Bonn y Berna no mostraron diferencias significativas en la distribución del 50% valores (t-test: P =0.3546), los sujetos de ambos centros podrían combinarse: los resultados de la sensibilidad táctil interocclusal para la totalidad de la muestra difieren más entre los diversos sujetos de lo que entre dientes naturales e implantes en una misma persona: implante / diente natural: 16,7 _+ 11,3 mm (0.6-53.1 mm); natural del diente / dientes naturales: 14,3 _ +10,6 mm (0.5-68.2 mm). Las diferencias intraindividuales presentaron una media de tan sólo el 2,4 _+ 9,4 mm [ confianza del 95% intervalo: (0,1, 4,8 um); , que fueron predefinidos dentro de los rangos -+ 8 um (doble t-test, P -0.001, power + 80%).
Además, se constató que la edad de las personas tenía una influencia en la sensibilidad táctil en los dientes. Sobre el lado de los implantes, tal dependencia en la edad no se encontró. La Sensibilidad táctil
se deterioró con el aumento de la edad, a fin de que los valores fueron cada vez mas cercanos uno del otro.
Por lo tanto, las diferencias intraindividuales disminuyeron sin embargo,
eran demasiado pequeñas para influir en la equivalencia del resultado.
Las variables "Género ', "Situación de los dientes o implantes, '
'Superficie estructura de los implantes "," Geometría de los implantes', 'Periodo de edentulismo,' y "Período de prótesis en función ' no demostró ningún efecto sobre la sensibilidad táctil.

DISCUSIÓN

EXAMEN CRÍTICO DEL MÉTODO
Los cuerpos extraños entre los dientes pueden ser sentidos también pueden ser escuchados al ocluir los dientes y los sujetos fueron expuestos a auriculares especiales (Utz, 1986).Se supone que esta medida de percepción esta limitada a el sentido del tacto. En la última entrevista, a los sujetos confirmaron que no escucharon el morder de las láminas. La presión de morder y la dinámica de movimiento táctil no se pueden estandarizar.
Las tiras de prueba se fabrican a partir de alta precisión con láminas de cobre que se adaptan a las superficies oclusales debido a su gran ductilidad.
La intención de pruebas de alta precisión posible.
Sin embargo, la posibilidad de que las sensaciones térmicas se transmitan a los dientes no puede descartarse debido a la conductividad térmica del material de cobre Esto podría distorsionar los valores absolutos medidos (Jacobs et al. 1992).
Debido a que el estudio se realizó en una temperatura ambiente de aproximadamente 25C, la reacción térmica resultante podría sólo ser muy menor, y porque el error afecta tanto a los implantes y a el control en diseño de boca dividida en forma equitativa
En el incisivo y la región cuspidea, la sensibilidad táctil no se realizo en MIC de la mandíbula la precisa interposición de las láminas no habría sido posible en esa posición mandibular.
Por otra parte, los dientes no han sido cargados horizontalmente. Sin embargo, no se pueden excluir una influencia en los resultados.
Requiere cierta inteligencia y habilidad manual para el funcionamiento del click derecho e izquierdo del ratón que resulta clave para la señal de la percepción táctil de la prueba de láminas. Esto limita la selección de sujetos. Seis de ellos tuvieron que ser excluidos del mismo por falta de cooperación y más del 50% de falsos positivos en respuestas para placebo. Relativamente
mucho tiempo para las pruebas 2h tomando en cuenta un proceso de aprendizaje que fatiga y disminuye la concentración
Un estudio creado con la disminución del espesor de las láminas conduce una curva de aprendizaje y por tanto, a mejores resultados para láminas más delgadas (Mericske - Stern et al. 1993). En el presente estudio, estos efectos sobre el 50% los valores fueron compensados, en primer lugar, por randomizaje de las la lámina en espesor y, en segundo lugar, por el randomizaje de lados de prueba (implante o control ).

COMPARACIÓN CON LA LITERATURA
Sobre la base del gran número de personas, el estudio fue capaz de demostrar que la percepción táctil no difiere cuando se comparan los implantes
con los dientes naturales. Sorprendentemente, la percepción táctil no difiere
entre dientes anteriores y posteriores aunque la posición de la mandíbula vario en el transcurso de la prueba. Resultados similares fueron obtenidos por Utz (1986), con excepción de la sensibilidad táctil de la cúspide. Un estudio sobre la percepción táctil en implantes insertados en injertos de cresta ilíaca producen resultados similares a los resultados obtenidos con los implantes en hueso local (Muller et al. 2003).
Este estudio de este modo contradice la teoría según la cual tejido periodontal tienen una influencia sobre la sensibilidad táctil (Wang et al. 1998).
Mericske-Stern et al. (1993) el umbral de la sensibilidad táctil tiende a incrementar en relación a la edad cuando mayor sea el sujeto
Para los implantes, sin embargo, ninguna dependencia con respecto a la edad puedo ser encontrada
Los resultados de nuestro estudio apoyan estos hallazgos. Esto puede llevar a la conclusión que la sensibilidad táctil de los implantes no solo puede ser explicada con dientes naturales opuestos y dientes adyacentes también que los implantes podrían tener su propia sensibilidad es decir oseopercepción ( Klineberg Murray 1999; van Steenberghe 2000).
La hipótesis de que diferencias en el contacto hueso / implante con la superficie resultante, una alteración de la geometría del implante o estructura superficial podría tener una influencia sobre la sensibilidad táctil. No se pudo confirmar.
Una explicación para la buena integración de un solo implante en el sistema estomatognático con respecto a percepciones táctiles todavía no se ha encontrado. Además de las estructuras periodontales de los dientes naturales opuestos (Jacobs & van Steenberghe 1991), y los dientes adyacentes naturales pueden llevar a un mejor entendimiento de la sensibilidad táctil
Bonte et al. Encontró que tocar implantes osteointegrados da lugar a un reflejo de la respuesta del nervio trigémino que depende de la presencia
de una dentadura residual (Bonte & van Steenberghe 1991; Stuge et al. 1993). Llegaron a la conclusión de que la inhibición del reflejo muscular masticatorio después de la carga de los implantes podrían originarse en una activación de los receptores del periodonto de los dientes adyacentes residuales.
La introducción de fuerzas sobre el implante y su transmisión a través de movimientos del líquido intersticial en el hueso esponjoso (Burger & Klein-Nulend 1999) puede provocar la activación de receptores periodontales de los dientes adyacentes (Mericske - Stern et al. 1995) o en los receptores del periostio adyacente. Por otro lado los músculos, tendones y receptores en la ATM también contribuyen a la percepción táctil interoclusal de implantes (Lundqvist & Haraldson 1984).

RELEVANCIA CLÍNICA DE LOS RESULTADOS DEL ESTUDIO
Los contactos oclusales prematuros y la consiguiente sobrecarga se discuten como posibles causas de fracaso de los implantes (Isidor 1996, 1997; Duyck & NAERT 1998; Esposito et al. 1998). De acuerdo con la investigación Enkling et al. Los implantes dentales unitarios y dientes naturales con contactos oclusales prematuros de alrededor de 100 um y más pueden llevar a un aumento en las fuerzas y por tanto tener un efecto perjudicial. Sin embargo, los últimos estudios se puso en discusión esta afirmación donde Miyata utilizó monos y colocó interferencias de hasta 250mm
No se encontraron efectos negativos sobre el hueso (Miyata et al.
1998, 2002; Engel et al. 2001.

De acuerdo con el presente ensayo clínico, la medida en que dientes y restauraciones dentales pueden ser equilibradas oclusalmente requiere de una precisión clara por debajo de 100 um.

Enkling N, Nicolay C, Utz K-H, Johren P, Wahl G, Mericske-Stern R.; Tactile sensibility of single-tooth implants and natural teeth.
Clin. Oral Impl. Res. 18, 2007; 231–236
Clinical Oral Implant Research.

UNA PERSPECTIVA FUNCIONAL DE LOS IMPLANTES DENTALES

2008-06-22T17:11:00.000-07:00

INTRODUCCIÓN
Actualmente los implantes orales representan una de las principales mejoras en la larga historia de la rehabilitación oral.
Los Implantes orales integran muy bien en hueso, y pueden ser efectivamente usados como opción de tratamiento en pacientes desdentados. Durante las últimas décadas, importantes esfuerzos de investigación se han dedicado a los biomateriales, a los aspectos técnicos y a la biología de la osteointegración.
A pesar de los inmensos beneficios y la importancia de esos resultados parece oportuno evaluar críticamente la base clínica , los conocimientos relacionados con la funcionalidad y los aspectos de los implantes oseointegrados en la región orofacial. .
Se deben identificar nuevas vías para poder integrar a los implantes orales en la delicada función del sistema orofacial

ASPECTOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN ORAL SOMATOSENSORIAL Y MOTORA
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
Actualmente se encuentra disponible muchos estudios en animales sobre los procesos somatosensoriales y mecanismos nocioceptivos orofaciales en los tejidos periféricos, tronco cerebral, centros cerebrales superiores como el tálamo y la corteza cerebral
Las recientes conclusiones de neuroplasticidad central somatosensorial y motora son aplicables a los centros de control oro facial como el dolor, aprendizaje motor, adaptación a los cambios en el entorno sensorial y control motor que pueden ocurrir tras la colocación de los implantes orales

RECOMENDACIONES
Requiere investigación sobre la responsabilidad del tipo, ubicación y propiedades de los receptores responsables de las respuestas sensoriales y motoras en el control sensitivo motor. Todavía no esta explorado los caminos que siguen la neuronas y su papel en las respuestas motoras y sensoriales
El daño tisular por inflamación puede producir sensibilización periférica como también sensibilización central y parecen estar involucrados en dolor persistente agudo que desarrolla en el sitio dañado.
Los estudios necesitan determinar donde la colocación de un implante produce esta sensibilidad que podría resultar en cambios neuro sensoriales incluyendo dolor neuropático.
Hallazgos recientes de neuroplasticidad inducida en áreas corticales sensoriales y motoras por alteraciones en conexiones sensoriales en animales y humanos subrayan la necesidad de estudios para clarificar los mecanismos corticales asociados con los cambios en el ambiente sensorial oral
Este conocimiento es limitado pero es fundamental entender como una persona aprende nuevos niveles o adaptaciones de un entorno oral alterado y como las aproximaciones clínicas como los puentes, prótesis e implantes tratan de restaurar las funciones orofaciales y el efecto que pueden producir en los pacientes.

SIGNIFICANCIA DE LOS MECANORECEPTORES PERIODONTALES
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
Ha sido demostrado que los receptores periodontales están involucrados en el control fino motor de morder, masticar y en particular sobre el control preciso de fuerzas de baja intensidad usadas durante la manipulación de la comida.

RECOMENDACIONES
Cuando los dientes naturales son reemplazados por implantes orales los mecanoreceptores periodonales se pierden. Las funciones sensomotoras están desmejoradas o perdidas cuando los receptores son removidos durante la exodoncia.
Este conocimiento enfatiza la importancia de mantener lo dientes naturales con un periodonto sano, para el futuro es importante considerar las consecuencias clínicas del degradado control motor en pacientes con implantes

RESPUESTA REFLEJO RELACIONADAS A LOS IMPLANTES ORALES
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
Los reportes relacionados a los reflejos funcionales evocados por estimulación del los implantes en hombres y animales es muy limitado, sin embargo es sabido que algunos reflejos del tallo cerebral por ejemplo en los llamados periodos de silencio no pueden ser dilucidados por la estimulación de los implantes a menos que los ligamentos periodontales estén presentes en algún lugar de la cavidad oral. Así todo el nivel histológico de inervación en la interface hueso implante rápidamente se incrementa después de la inserción del implante y estas fibras nerviosas terminales libres no gatillan un reflejo cuando son activadas por un estimulo umbral bajo mecánico.

RECOMENDACIONES
Estudios prospectivos y de casos controles señalaran diferencias en períodos de masticación y patrones de actividad muscular y su coordinación. Estos estudios clarificaran las interacciones entre el ligamento periodontal y sus receptores , los propioceptores tanto de músculos, articulaciones y conexiones con los reflejos del tallo cerebral también estos hallazgos mostraran cuan relevante estas conexiones periféricas y centrales se generan en la masticación habitual.

SENSACIONES EN RELACIÓN A LOS IMPLANTES DENTALES
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
Los implantes son rutinariamente usados para rehabilitar pacientes edentulos. Para conseguir una función clínica satisfactoria con una prótesis anclada a hueso los implantes deberían ser fisiológicamente y psicológicamente integrados. Pacientes amputados y con implantes han reportado tener la habilidad de sentir.
Observaciones clínicas en pacientes con implantes han confirmado una especial percepción sensorial llamada oseopercepción. Estudios histológicos parecen asumir un feedback en relación a la percepción sensorial que puede ser parcialmente restaurado con los implantes.
El control sensomotor puede tener importantes implicancias clínicas porque una función más natural puede ser alcanzada

RECOMENDACIONES
Los mecanismos de la llamada oseopercepción permanece en debate. El término debería ser usado con cuidado por que no hay evidencia fuerte que se origine de receptores localizados en el hueso y el termino puede no adecuadamente encapsular ambos aspectos sensorial y motor relacionados a la función de los implantes osteointegrados. La extracción del los dientes involucra la eliminación del ligamento periodontal extremadamente sensitivo mientras que la re inervación funcional alrededor de los implantes es poco clara. Estudios longitudinales son necesarios para monitorear los cambios que ocurren después de la amputación del limbo o la extracción dental. La resonancia magnética en humanos después de una exodoncia y la subsecuente colocación de un implante puede idealmente estudiar el efecto de dichas intervenciones en ambos centros periférico y central. Debería enfocarse en integrar fisiológicamente y psicológicamente donde ambos aspectos pueden ser realizados para así facilitar una integración del cuerpo total. Mas estudios son requeridos para hacer mas práctico el uso de la oseopercepción en los diseños de nuevas prótesis ancladas en hueso y artefactos de limbos biónicos

BRUXISMO E IMPLANTES ORALES
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
La etiología del bruxismo a sido de naturaleza multifactorial y es posible tener diferencias durante el sueño o durante el día. Las señales periféricas aferentes y factores morfológicos ej discrepancias oclusales, desviaciones de la anatomía orofacial parecen jugar solo un pequeño rol por otro lado los factores psicológicos ej: estrés, nivel educacional y factores patofisilógicos ej: transtronos del sueño y perturbaciones en la transmisión neuro central están involucradas en la etiología del bruxismo. A pesar que la evidencia de estos factores esta creciendo todavía es no es conclusivo. Todavía es insuficiente la evidencia que soporte o refute la causa y efecto tanto del bruxismo diurno como nocturno por un lado y el fracaso de los implantes por el otro
.
RECOMENDACIONES
Hay una necesidad de mejorar el diagnostico y cuantificación en relación a el bruxismo nocturno y diurno respecto al hecho que el bruxismo puede tener diferentes severidades entre los individuos
Deben ser estudiadas las diferencias y similitudes entre ambas entidades y sus respectivas consecuencias sobre los implantes

Por un lado se deben hacer estudios sobre la causa y efecto en relación a el bruxismo tanto nocturno y diurno y por otro lado se deben hacer estudios sobre el fracaso de los implantes en relación al bruxismo

HABILIDAD DE MASTICACIÓN
ESTADO ACTUAL DE LA CIENCIA
Medir la habilidad de masticación requiere medidas validas. Estas pueden ser en forma de escalas utilizadas para valorar los niveles de satisfacción o puntuaciones directas de dificultad para masticar. Además, pueden ser usados instrumentos como un indicador de cómo masticar (o una deficiencia en capacidad de masticar) y medir el impacto sobre la vida de los pacientes.

RECOMENDACIONES
Los investigadores desearían medir la habilidad de masticación en pacientes con implantes orales y otras formas de rehabilitación. Deberían ser usados datos fiables y cuestionarios para obtener la información mas apropiada

CONCLUSIONES
Los implantes orales proveen al paciente y al profesional una invaluable opción de tratamiento para dientes y tejidos perdidos
La revisión sugerencias y recomendaciones han subrayado lo que sabemos hoy en día sobre la fisiología e implicancias funcionales pero aun así en el avance del conocimiento hay brechas que deben ser rellenadas en orden de un tratamiento predecible basado sobre la valoración de factores de riesgo locales y sistémicos en la función oral

J. FEINE, R. JACOBS, F. LOBBEZOO, B. J. SESSLE, D. VAN STEENBERGHE,
M. TRULSSON, O. FEJERSKOV & P. SVENSSON
A FUNCTIONAL PERSPECTIVE ON ORAL IMPLANTS – STATE-OF-THE-SCIENCE AND FUTURE RECOMMENDATIONS
JOURNAL OF ORAL REHABILITATION, 2006, 33; 309–312

The Acute Inflammation Response Animation

2008-06-02T19:49:00.000-07:00

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The Acute Inflammation Response Part 1

2008-06-02T19:30:00.000-07:00

The Acute Inflammation Response Part 2

2008-06-02T19:27:00.001-07:00

The Acute Inflammation Response Part 3

2008-06-02T19:20:00.000-07:00

The Acute Inflammation Response Part 4

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The Acute Inflammation Response Part 5

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Periodontitis Host Response Respuesta del Hopedero

2008-05-17T20:53:00.001-07:00

KEY WORDS
Images of the Periodontitis Host Response, tissue breakdown, loss of attachment, monocite, neutrophils, Bone remodelation, bone resorcion, 1s (IL-lfl), IL-6, IL-8, prostaglandins (PGE,), tumor necrosis factor a (TNFa), as well as collagen, matrix metalloproteinases (MMP) and tissue inhibitors of matrix metalloproteinases (TIMP). Plasma cells are prominent. MCP monocyte chemoattractant protein; MIP: macrophage inflammatory protein; RANTES: regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted; TGFP: transforming growth factor & IFNy: interferon y; PMNS: polymorphonuclear leukocytes; LT: leukotrienes; IgG: immunoglobulin G; IL-lra: interleukin 1 receptor antagonist.
PALABRAS CLAVE
Imágenes de la respuesta del hospedero y la Periodontitis, enfermedad periodontal, destrucción de tejido conectivo, pérdida de inserción, monocitos, linfocitos, neutrófilos, remodelación ósea, resorción ósea, fibroblastos con Interleuquinas 1B (IL 1B), IL-6, IL-8, prostaglandinas (PGE2), factor de necrosis tumoral TNFa, como también metaloproteinasas MMPs y inhibidores de metaloproteinasas (TIMPS). Las células plasmáticas son prominentes. MCP proteína monocito quimioatractante, MIP macrófago proteína inflamatoria, RANTES regular sobre la activación normal de células T expresadas y secretadas, TGFP factor de crecimiento transformante, IFNy interferon gamma, PMNS leucocitos polimorfonucleares, LT leucotrienos, IgG inmunoglobulina G, IL -1ra Receptor antagonista de IL-1.

Periodontitis Host Response Respuesta del Hospedero Part 1

2008-05-17T20:43:00.000-07:00

Periodontitis is an infectious disease process. The interaction between bacterial products and the host response may result in the onset and progression of periodontal disease

La periodontitis es una enfermedad infecciosa donde la interacción entre los productos bacterianos y la respuesta del hospedero pueden resultar en el inicio y progresión de la enfermedad periodontal.